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La salute delle ossa

25/11/2010

 

 

di Davide Girola

L’attività fisica, intesa come un idoneo sovraccarico sull’apparato scheletrico, è in grado di promuovere il rinnovo dell’osso ed è efficace nel contrastare le alterazioni patologiche.

La presentazione e la comprensione delle principali patologie ossee non può prescindere dalla fondamentale conoscenza della fisiologia dell’osso di base. In particolare, risulta utile la conoscenza del metabolismo del calcio e del fosforo e delle principali malattie che lo possono alterare (endocrinopatie e malattie intestinali).

LA FORMAZIONE DELL’OSSO
L’osso è formato da una matrice organica (collagene) sulla quale si deposita materiale di tipo minerale in gran parte costituito da calcio e fosforo. È importante ricordare sin d’ora che l’osso è una struttura tutt’altro che stabile e che anzi subisce perpetui rimaneggiamenti dovuti all’azione, normalmente equilibrata, di particolari cellule: gli osteoblasti e gli osteoclasti. I primi promuovono la sintesi di proteine e collagene su cui si deposita la matrice ossea, il riassorbimento osseo è invece dovuto all’azione degli osteoclasti. L’azione degli osteoblasti e degli osteoclasti è sotto controllo ormonale: vi sono implicati il paratormone, la vitamina D e la calcitonina. Il paratormone (PTH) stimola il riassorbimento e ha un effetto inibitorio sugli osteoblasti, mentre la calcitonina ha un effetto inibitorio sul riassorbimento osseo tramite un’azione diretta sugli osteoclasti. Tuttavia tanti altri fattori, alcuni dei quali di tipo “locale”, esercitano un’azione diretta o indiretta su queste cellule (prostaglandine, eparina e citochine, queste ultime sostanze prodotte dal sistema immunitario durante l’infiammazione). Ed è fondamentale ricordare che l’attività fisica, intesa come un idoneo sovraccarico sull’apparato scheletrico, è in grado di promuovere il rinnovo dell’osso ed è efficace nel contrastare le alterazioni patologiche, quali ad esempio l’osteoporosi.

IL METABOLISMO DEL CALCIO
Il calcio è il più abbondante elettrolita del corpo umano; si trova per il 99% depositato come idrossiapatite nello scheletro e rappresenta, nell’adulto normale, il 2% circa del peso corporeo. La quota normale introdotta con la dieta è di circa 1000 mg di calcio al giorno, ma soltanto il 50% viene assorbito a livello intestinale grazie all’azione della vitamina D. La vitamina D è presente nella cute come 7-deidrolesterolo e, attraverso l’azione dell’irradiazione ultravioletta solare, viene trasformato in vitamina D3 (colecalciferolo); il colecalciferolo (cutaneo o alimentare) viene trasportato nel plasma attraverso una proteina e subisce due processi di idrossilazione a livello del fegato e del rene: a questo livello si forma il metabolita attivo. Ne deriva che una carenza di vitamina D (ipovitaminosi) durante i processi di crescita determina una patologia chiamata “rachitismo”, caratterizzata da deformità di tutto l’apparato scheletrico che determina un’aumentata fragilità ossea (fratture a “legno verde”). È importante sottolineare che una carenza di calcio (ipocalcemia) determina tetania, ovvero contrazioni abnormi della muscolatura scheletrica (spasmi) per turbe dell’eccitabilità neuromuscolare (manca l’effetto inibitorio del calcio sulle sinapsi neuromuscolari) e anomalie del ritmo cardiaco. Quando la calcemia è bassa (ipocalcemia che può essere dovuta anche a malattie della mucosa intestinale che causano malassorbimento, come celiachia, rettocolite ulcerosa, morbo di Crohn ecc.) si ha una secrezione del paratormone (iperparatiroidismo) secondario, che determina la mobilizzazione dall’osso di calcio e di fosforo (e un’ipereliminazione di fosforo a livello renale): tutto questo determina osteoporosi. A livello renale il calcio è eliminato grazie all’azione del paratormone e riassorbito grazie all’azione opposta dovuta alla calcitonina (prodotta dalle cellule parafollicolari della tiroide). Dunque i processi di calcificazione dell’osso dipendono sia da fattori legati all’assorbimento e all’eliminazione, nei quali rientrano l’azione ormonale della vitamina D (è considerata un ormone), del paratormone e della calcitonina che si esplicano a livello intestinale e renale; sia da fattori intrinseci dell’osso (attività di osteoblasti e osteoclasti). Il correlato del rachitismo del bambino è denominato osteomalacia nell’adulto. Nel rachitismo la calcemia rimane pressoché normale (si parla di “ipocalcemia incombente” con valori di calcemia nel siero oscillanti intorno a 10 mg/dl) mentre la concentrazione del fosfato diminuisce: in questa condizione patologica il prodotto calcio x fosforo è inferiore a 40 (il prodotto normale è 50 cioè 10 x 5). Dunque il rachitismo è dovuto a una diminuzione della componente minerale delle ossa (idrossiapatite) e a un aumento relativo della matrice ossea, mentre l’osteoporosi è dovuta a una diminuzione globale della massa ossea. Vediamo ora le principali malattie scheletriche.

RACHITISMO
Le basi fisiopatologiche del rachitismo riguardano il metabolismo del calcio e del fosforo e sono strettamente dipendenti dall’assorbimento e dal ruolo della vitamina D, considerata un vero e proprio ormone. È una patologia che colpisce l’individuo nella fase di accrescimento è può essere definito come un disturbo dell’osso in accrescimento, che si manifesta con deformità dello stesso e altri fenomeni come la tetania (dovuta all’ipocalcemia). Può essere di tipo carenziale (deficit di vitamina D) o di tipo non carenziale (per lo più dovuto a malattie del rene). Le ossa evidenziano fragilità e rammollimenti in particolare delle ossa piatte del cranio (cranio-tabe); la mancata calcificazione e l’iperplasia del tessuto osteoide (non mineralizzato) determinano la tumefazione delle ossa frontali (fronte olimpica). Altre malformazioni riguardano il torace con conformazione a campana; vi è poi mancata eruzione dentaria e deformazioni concernenti gli arti inferiori con varismo o valgismo, nonché tratti di coniugazione osteocartilaginea costale (rosario).
La tetania (spasmi muscolari) è dovuta alla mancata inbizione del calcio sulle sinapsi neuromuscolari e si manifesta nel bambino con laringospasmo e spasmi a piedi e mani (mani a ostetrico). Alla radiografia l’osso perde il suo limite netto e assume una forma bombata detta a “coppa” e l’opacità è diminuita in maniera omogenea.

OSTEOMALACIA
È una malattia che colpisce l’osso già maturo (soggetto adulto), caratterizzata da dolori diffusi alle ossa di tipo spontaneo ma evidenti anche alla palpazione. Colpisce soprattutto il tratto lombo-sacrale del rachide e la pelvi e vi è una contemporanea diminuzione della forza muscolare (ipostenia). Può dipendere da patologie che influenzano il metabolismo del calcio come i malassorbimenti intestinali (celiachia, morbo di Crohn) e le patologie renali. Alla radiografia l’osso presenta pseudofratture (zone di Looser-Milkman) laddove penetra l’arteria: sono piccole fratture dovute al trauma meccanico del vaso pulsante che scorre dentro un osso fragile.

OSTEOPOROSI
È caratterizzata da una diminuzione globale della massa ossea, con normale proporzione tra matrice organica e parte mineralizzata; la maggior parte dei soggetti colpiti è di età avanzata (forma senile o postmenopausale). La massa ossea diminuisce fisiologicamente dopo i 35 anni di età; il calo raggiunge circa il 50% a livello dei corpi vertebrali e il 30% a livello delle ossa lunghe tra i 60 e i 70 anni di vita. Esistono varie forme di osteoporosi in base all’eziologia. Le forme idiopatiche (a eziologia ignota) sono di due tipi principali; tipo I e tipo II. Nel tipo I il soggetto tipico è quello femminile nel periodo postmenopausale (l’età media della menopausa è di 51 anni) e comprende donne tra i 50 e i 65 anni: si ha un’importante perdita dell’osso trabecolare rispetto a quello corticale. È caratterizzata da fratture dei corpi vertebrali e dell’avambraccio. L’osteoporosi di tipo II colpisce soggetti anziani con età superiore ai 75 anni di entrambi i sessi: si ha perdita dell’osso trabecolare e corticale, con fratture del collo del femore, dell’omero prossimale, della pelvi e della tibia. Tra le forme secondarie sono da ricordare quelle dovute a eccesso di glicorticoidi (assunzione di corticosone esogeno) che potenziano l’effetto del paratormone (aumento del riassorbimento), le forme dovute a deficit di calcio, malnutrizione e malassorbimento intestinale di vitamina D. Altresì importanti sono le forme determinate da patologie endocrine quali il diabete mellito e la sindrome di Cusching (eccesso di glucorticoidi). Nella sua forma classica (qualche anno dopo la menopausa, condizione caratterizzata dalla scomparsa delle mestruazioni e dalla riduzione degli estrogeni prodotti dall’ovaio) la donna presenta dolori alla schiena con irradiazione al territorio di distribuzione della radice nervosa interessata. L’algia è dovuta a un cedimento strutturale del corpo vertebrale, che si verifica soprattutto a livello lombare o lombo-sacrale. Le donne colpite possono nel tempo presentare importante cifosi e limitazione funzionale delle articolazioni. Mentre nelle forme secondarie (si pensi a quelle dovute ad assunzione di glicorticoidi o a ipovitaminosi) il decorso della malattia è subordinato al trattamento della malattia di base, la prognosi dell’osteoporosi idiopatica, di tipo I e II, è in relazione al grado di compromissione ossea. È necessario ricordare che è possibile attuare una precisa azione preventiva, basata su due pilastri fondamentali: aumentando al massimo il valore di massa ossea in età giovanile tramite esercizio fisico e adeguato apporto di calcio (1.500 mg in fase di accrescimento e 800-1.000 mg negli adulti); oppure, riducendo le perdite ossee successive. La terapia farmacologica sostitutiva incentrata sugli estrogeni iniziata poco dopo la menopausa è in grado di contrastare in maniera straordinaria la perdita di massa ossea, riducendo il 50% delle fratture. La calcitonina è utilizzata per le sue proprietà analgesiche e per la sua capacità di incrementare la massa ossea vertebrale. Altri farmaci utilizzati sono i difosfonati che inibiscono il riassorbimento osseo.
È fuori dubbio che l’attività fisica e la fisioterapia hanno assunto un ruolo primario nella prevenzione secondaria dell’osteoporosi, in quanto fondamentali nel mantenimento della massa ossea: le sollecitazioni meccaniche agiscono sugli osteoblasti, da qui la necessità di dosare attentamente i carichi in funzione delle capacità funzionali e delle condizioni osteoarticolari della donna. Nei casi più gravi gli interventi terapeutici sono rivolti in ambito fisioterapico e con l’utilizzo di idonei corsetti rigidi. Nelle fasi acute è invece raccomandato il riposo, tenendo al caldo la zona interessata, ed eventualmente l’utilizzo di analgesici secondo il parere del medico.

Vitamina D
È considerata un vero e proprio ormone di origine steroidea. L’idrossilazione a livello renale permette di ottenere il metabolita attivo della vitamina D; la sua formazione è finemente regolata dal paratormone (quando vi è ipocalcemia), ma è favorita anche dal GH, dagli estrogeni, dalla prolattina. La concentrazione plasmatica normale di vitamina D attiva è di 25-75 pg/ml ed è trasportata all’intestino grazie a una proteina vettrice. In determinate patologie carenziali (ipovitaminosi D) come il rachitismo, la vitamina D è somministrata sia per bocca sia endovena.
Un eccesso di vitamina D è caratterizzato da anoressia, vomito, stitichezza, ipertensione arteriosa e danno renale. Nella donna la carenza di estrogeni del periodo post-menopausale si evidenzia anche a livello scheletrico proprio per un difetto dell’azione dipendente dalla vitamina D.

Il metabolismo del calcio
Intestino

• L’assorbimento del calcio è possibile grazie all’azione della vitamina D
• Il paratormone promuove l’attivazione della vitamina D
• Il lattosio ne facilita l’assorbimento
• Alcuni fitati (vegetali) ostacolano l’assorbimento.
Rene
• Eliminazione del calcio (facilitata dalla calcitonina e inibita dal paratormone)
• Trasformazione (seconda idrossilazione) della vitamina D nella sua forma attiva
• Patologie renali determinano il rachitismo (resistente alla vitamina D) per difetto dei processi di idrossilazione della vitamina D.
Osso
• Sintesi proteica e calcificazione promossa dagli osteoblasti e inibita
dagli osteoclasti
• Il paratormone favorisce il riassorbimento del calcio dall’osso e contrasta l’ipocalcemia
• Le sollecitazioni meccaniche (esercizio fisico), la calcitonina, gli ormoni sessuali (estrogeni) e il GH aumentano la formazione e la crescita ossea.

 
 
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